Jelenleg a vastagbéldaganatok és a nem-kissejtes tüdődaganatok kezelésének leghatékonyabb módja az EGFR jelátviteli útvonalat célozza meg, annak különböző tagjait gátolva. A RAS gének által kódolt fehérjék kulcsszereplői az EGFR jelátviteli útvonalnak, aktiváló mutációjuk jelenléte azonban biztos rezisztenciát jelent az anti-EGFR terápiában. A RAS gének közül a leggyakrabban a KRAS gén mutációi fordulnak elő, ezért ajánlott az összes CRC-s és NSCLC-s beteg rutin tesztelése erre a génre. Amennyiben a KRAS illetve NRAS gén mutáció-mentes, úgy az anti EGFR terápia hatásos lehet.